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婴儿黄疸可能引发胆红素脑病、听力损伤、生长发育迟缓等危害。新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸，生理性黄疸通常可自行消退，病理性黄疸需及时干预。主要危害包括胆红素透过血脑屏障导致神经损伤、未结合胆红素沉积引发器官功能障碍、重度黄疸可能遗留后遗症等。
当血清未结合胆红素超过342μmol/L时，游离胆红素可穿透血脑屏障，沉积于基底神经节和脑干核团，引发急性胆红素脑病。早期表现为嗜睡、肌张力减低及吸吮反射减弱，进展期出现角弓反张、发热、尖声哭叫等。慢性期可能遗留手足徐动症、高频性耳聋、眼球运动障碍等永久性损害。需通过光疗、换血疗法降低胆红素水平，使用人血白蛋白注射液结合游离胆红素。
未结合胆红素对耳蜗毛细胞和听神经具有特异性毒性，可导致感音神经性耳聋。临床表现为对高频声音反应迟钝，听觉脑干诱发电位检查可见波形异常。这种损伤具有不可逆性，需在出生后3个月内完成新生儿听力筛查，确诊后需尽早佩戴助听器或进行人工耳蜗植入。可配合使用促神经修复药物如鼠神经生长因子注射液。
长期高胆红素血症可能影响甲状腺功能、肝脏代谢及营养吸收，导致体重增长缓慢、运动发育落后。患儿可能出现抬头、翻身等大运动发育延迟，精细动作协调性差。需定期进行Gesell发育量表评估，必要时进行康复训练。可补充维生素AD滴剂促进生长发育，使用酪酸梭菌活菌散改善肠道吸收功能。
胆汁淤积性黄疸可能导致肝细胞损伤，表现为转氨酶升高、胆汁酸代谢异常。长期未干预可能进展为婴儿肝炎综合征，出现陶土样便、肝脾肿大等症状。需通过熊去氧胆酸胶囊利胆护肝，使用联苯双酯滴丸降低转氨酶，严重时需进行肝穿刺活检明确病因。
维生素K依赖性凝血因子合成受阻时，可能引发皮肤瘀斑、脐带残端渗血等出血倾向。实验室检查可见凝血酶原时间延长、活化部分凝血活酶时间异常。需及时补充维生素K1注射液预防出血，对于母乳喂养儿建议出生后常规肌注维生素K1。合并感染时需使用注射用头孢曲松钠控制炎症。
家长应每日在自然光线下观察婴儿皮肤黄染范围，记录大小便颜色及喂养量。生理性黄疸建议增加喂养频次至每日10-12次，促进胆红素排泄。病理性黄疸患儿需定期监测经皮胆红素值，光疗期间注意保护眼睛及会阴部，避免使用磺胺类等可能加重黄疸的药物。出现拒奶、抽搐等异常表现时须立即就医。
